Zgnilizna twardzikowa

Zgnilizna twardzikowa może występować również w uprawach pod osłonami, ponieważ patogen znajduje tam optymalne warunki do swojego rozwoju. Rozprzestrzenienie się grzyba jest wtedy bardzo szybkie. Zgnilizna twardzikowa stanowi także bardzo duże zagrożenie dla plantacji nasiennych, nie tylko warzyw korzeniowych, ale także warzyw kapustnych, gdyż źródłem choroby najczęściej są wysadki. Poważnym problemem dla plantatorów jest skuteczne wyeliminowanie patogenu z uprawy, gdyż sprawca choroby wytwarza liczne sklerocja, które mają kilkuletnią żywotność i przez to trwale zakażają podłoże, czy pomieszczenia, w których są składowane warzywa po zbiorze.

 
Rozwój choroby

Termin pojawienia się pierwszych objawów choroby zależy od warunków pogodowych i ilości sklerot w glebie. Dużo większa ich liczba może być na stanowiskach, na których wystąpiła w poprzednich latach, dlatego nie należy kontynuować w tym miejscu uprawy warzyw podatnych na infekcje S. sclerotiorum. Dodatkowo czynnikiem sprzyjającym infekcjom i rozwojowi tego grzyba patogenicznego jest stres roślin wywołany różnymi czynnikami, zwykle pogodowymi. Do takich czynników można zaliczyć zbyt dużą ilość opadów, zwłaszcza wiosną, co czasami doprowadza do zalania pól. Również tegoroczna wiosna, z długo utrzymującymi się niskimi temperaturami i długo zalegającym na polach śniegiem, spowodowała opóźnienie wegetacji, a tym samym złą kondycję przygotowanej rozsady.

Pierwsze objawy choroby w polu pojawiają się zwykle dość późno, czasami dopiero pod koniec okresu wegetacji lub tuż przed zbiorem warzyw. Najczęściej zmiany chorobowe obserwuję się u podstawy pędu kapusty (głąba) lub na zewnętrznych liściach główki. Związane jest to z tym, że najszybciej zgniliźnie ulegają części roślin stykające się ze skażoną glebą. Rzadziej objawy notuje się w wyższych częściach roślin (główkach, różach kalafiora czy brokułu), związane jest to najczęściej z uszkodzeniami mechanicznymi tych organów. Na rzodkwi, rzepie, czy brukwi zgnilizny najszybciej pojawiają się u nasady korzenia spichrzowego lub na ogonkach liściowych – podobnie jak u marchwi, czy pietruszki. Proces zgnilizny jest w warunkach wysokiej wilgotności i w umiarkowanej temperaturze bardzo szybki – tak może być w uprawach w tunelach foliowych. Związane jest to z tym, że grzyb wytwarza wiele enzymów, które powodują szybki rozkład zaatakowanych tkanek roślinnych, powodując miękką zgniliznę. Pierwsze ogniska choroby w polu mają charakter gniazdowy, ale patogen bardzo szybko przenosi się na sąsiadujące rośliny. Rozwój objawów chorobowych jest bardzo szybki, czasami tylko kilka dni następuje od niewielkich pojedynczych wodnistych plam na liściach, do dużych gnilnych.

Pierwsze objawy mogą być mylone z objawami bakteriozy – mokrej zgnilizny, której sprawcą jest pałeczka Pectobacterium carotovorum. Gdy plamy gnilne pokrywają się białym, obfitym nalotem grzybni, a zwłaszcza wtedy, gdy w białej grzybni tworzą się początkowo jasne, później ciemnie sklerocja – te oznaki etiologiczne wskazują na sprawcę zgnilizny twardzikowej S. sclerotiorum. Dojrzałe skleroty są czarne, twarde, odpadając od porażonych organów, powodują skażenie podłoża. Wielkość sklerot zależy od miejsca, gdzie się tworzą oraz warunków w jakich rozwija się grzybnia. Skleroty S. sclerotiorum są większe niż sprawcy szarej pleśni Botrytis cinerea, zwykle osiągają długość 10 mm.

 

Choroba rozwija się także po okresie zbiorów, przy czym największe straty obserwuje się w kopcach, gdzie trudno regulować warunki przechowywania. Niestety objawy choroby notuje się także w przechowalniach, gdyż rozwój sprawcy jest możliwy, nawet w temperaturze kilku stopni Celsjusza, choć wtedy przebieg choroby jest spowolniony. Podczas przechowywania kapust w przechowalni należy kontrolować temperaturę i wilgotność oraz zdrowotność materiału roślinnego, co pozwoli wykryć pierwsze ogniska zgnilizn kapusty. Szybkie usunięcie porażonych roślin z przechowalni opóźni ewentualny dalszy rozwój choroby. 

Jeżeli zgnilizna twardzikowa pojawi się na plantacjach nasiennych, to trzeba się liczyć ze znacznymi stratami. Zazwyczaj patogen wnoszony jest wraz z porażonymi bezobjawowo wysadkami, rzadko źródłem grzybni jest gleba ze sklerotami. Bardzo złym przedplonem dla wysadków warzyw kapustnych są rośliny podatne na zakażenia grzybem S. sclerotiorum, a przede wszystkim warzywa korzeniowe. Szybko postępująca zgnilizna wysadków doprowadza do ich zamierania jeszcze przed wykształceniem w pełni pędów nasiennych. Gdy źródłem zakażenia będzie gleba, wtedy wolniej następuje miękka zgnilizna wysadków oraz plamy gnilne u nasady pędów nasiennych. Zgnilizna bardzo szybko obejmuje cały obwód pędu, dlatego część pędu nad zgorzelą więdnie i zamiera. Porażone nasienniki w miejscach zgnilizny pękają i łamią się. Grzyb wytwarza sklerocja na zewnątrz, jak i również wewnątrz porażonych łodyg. Najczęściej zamieranie nasienników następuje w czasie ich kwitnienia, pędy nasienne wyłamują się i pokładają na ziemi. Czasami obserwuje się białą grzybnię na plamach gnilnych na nasiennikach lub wysadkach.

 

S. sclerotiorum zimuje w formie sklerocjów na resztkach roślinnych w glebie lub jako grzybnia i sklerocja w zanieczyszczonych skażoną ziemią przechowalniach. Źródłem infekcji mogą być resztki roślinne w uprawach pod osłonami. Sklerocja mogą przetrwać w glebie nawet do 4 lat. Wiosną, gdy jest duża wilgotność gleby przez co najmniej 10 dni, sklerocja kiełkują wytwarzając owocnik – apotecjum z workami i zarodnikami workowymi. Sklerocja mogą kiełkować także bezpośrednio w grzybnię, będącą także czynnikiem infekcyjnym. Najszybciej kiełkowanie sklerot następuje w temperaturze 14–20°C, ale tylko kiełkują skleroty, które będą nie głębiej niż 6–8 cm. Wiosną zakażenia dokonują zarodniki workowe (askospory), a w ciągu całego okresu kawałki strzępek grzybni, ponieważ grzyb nie produkuje zarodników konidialnych. Askospory i strzępki grzybni najszybciej infekują uszkodzone tkanki roślinne, nie tylko podczas wegetacji, ale też podczas przechowywania kapusty.

Do zakażeń pozbiorczych dochodzi najczęściej podczas wykopywania i transportu kapusty do miejsc przechowywania. Podczas uszkodzeń liści czy główek kapusty wydzielane są wtedy na powierzchni organów roślinnych substancje odżywcze stymulujące rozwój strzępek infekcyjnych. Jeżeli infekcja następuje poprzez nieuszkodzoną skórkę okres inkubacji znacznie wydłuża się. Bardzo często sprawca choroby zasiedla najpierw fragmenty martwych tkanek, a następnie rozwija się jako patogen na żywych komórkach roślinnych, podobnie jak sprawca szarej pleśni – grzyb Botrytis cinerea. S. sclerotiorum optimum rozwoju ma w temperaturze ok. 20°C, ale jest zdolna do powolnego wzrostu i infekcji nawet w temperaturze bliskiej 0°C. Wtórnie na porażonych roślinach w przechowalni czy kopcach, równocześnie rozwijają się zgnilizny powodowane najczęściej przez bakterie chorobotwórcze.

 

Jeżeli choroba wystąpiła w polu, należy przerwać (przynajmniej na 3–4 lat) uprawę podatnych gatunków roślin. Najlepiej w tym czasie uprawiać zboża lub trawy pastewne. Po zbiorze roślin wykonać głęboką orkę, aby uniemożliwić dalsze rozsiewanie się grzyba. Należy pamiętać, aby w kolejnych latach nie wydobyć sklerot z powrotem na powierzchnię. W uprawach pod osłonami porażone rośliny należy usuwać, zwracając uwagę, aby nie wypadły powstałe sklerocja. Do walki biologicznej wykorzystuje się nadpasożyta sklerot S. sclerotiorum – grzyb Coniothyrium minitans, który w ciągu ok. 6 tygodni porasta skleroty w glebie, inaktywując je. W tym celu doglebowo, na 3 miesiące przed uprawą można zastosować preparat biologiczny, na przykład Contans WG w dawce 8 kg/ha. Preparaty doglebowe muszą być wymieszane z glebą do głębokości 10 cm i trzeba zapewnić odpowiednią wilgotności gleby podczas inkubacji nadpasożyta S. sclerotiorum. 

Po zastosowaniu jednego z doglebowych biopreparatów ostrożnie stosować środki ochrony roślin, które mogłyby zniszczyć grzybnię C. minitans. Nie przenawozić kapusty azotem; trzeba skutecznie zwalczać szkodniki mogące uszkadzać skórkę liści czy korzeni. W przypadku zauważenia pierwszych objawów koniecznie należy likwidować ogniska choroby usuwając całe rośliny wraz z ziemią, pozwala to ograniczyć ilość sklerot, które mogą dostać się do gleby, oraz opóźni rozprzestrzenienie się agrofaga.

Podczas zbioru i transportu kapusty nie dopuszczać do jej mechanicznych uszkodzeń, starannie oczyszczać z ziemi, usuwać uszkodzone główki. Pomieszczenia, komory i skrzynie należy zdezynfekować 3–5% roztworem podchlorynu sodu, jednak ważniejsze jest staranne oczyszczenie ich z resztek ziemi, w których mogą być skleroty. W czasie przechowywania kapusty utrzymywać temperaturę 2–3°C, aby spowolnić rozwój patogenu na już porażonych główkach. Kopce lokalizować w miejscach, gdzie nie przechowywano warzyw przez co najmniej 4 lata.

 

Biały, obfity nalot grzybni z widocznymi ciemnymi sklerocjami wskazuje na sprawcę zgnilizny twardzikowej Sclerotinia sclerotiorum
 

Do ochrony przedzbiorczej warzyw kapustnych przed chorobami grzybowymi należy stosować preparaty przemiennie, z różnych grup chemicznych, 2–3-krotnie co 7–10 dni, na miesiąc przed wycinaniem główek lub róż:

• preparaty strobilurynowe: Amistar 250 SC, Arastar 250 SC*, Ascom 250 SC*, Azzox Gold 250 SC*, Robin 250 SC*, Starami 250 SC*, Strobi 250 SC* (w dawce 0,8 l/ha) zarejestrowane są do ochrony kapusty głowiastej, kapusty pekińskiej i kalafiora przed czernią krzyżowych oraz szarą pleśnią;

• mieszanina preparatów strobilurynowego i anilidowego – Signum 33 WG w dawce 0,75–1,0 kg/ha w ochronie kapusty głowiastej przed czernią krzyżowych i szarą pleśnią;

• preparat benzimidazolowy – Topsin M 500 SC w dawce 1 l/ha w ochronie kapusty głowiastej przed czernią krzyżowych, zgnilizną twardzikową i szarą pleśnią;

• preparat hydroksyanilidowy – Teldor 500 SC w dawce 1,5 l/ha przeciwko szarej pleśni;

• preparat dikarboksymidowy – Rovral Aquaflo 500 SC w dawce 0,7–1,0 l/ha.

Spośród wymienionych jedynie preparat Topsin M 500 SC zarejestrowany jest do zwalczania zgnilizny twardzikowej w uprawie kapusty, ale wyniki badań wskazują, że ochrona chemiczna przeciwko czerni krzyżowych i szarej pleśni skutecznie ogranicza również występowanie S. sclerotiorum.

 

*środek z importu równoległego

 

Dr Jacek Nawrocki, Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Fot. J. Nawrocki, A. Andrzejewska

Artykuł pochodzi z numeru 9/2013 miesięcznika „Warzywa”