W poprzednim odcinku ("Szkółkarstwo" 1/2002) Autorka przedstawiła fitoplazmatyczne choroby (często mylone z wirozami): olszy, jesionu i topoli - redakcja
| Zamieranie dębu | ||||
Jest to bardzo groźna choroba, powszechnie występująca w Europie. W Polsce nie prowadzono systematycznych badań pod kątem jej występowania, jednakże z dotychczasowych obserwacji wynika, że choroba pojawia się w okolicy Sobótki. Podobnie jak u innych gatunków porażonych przez fitoplazmy, charakterystyczną cechą choroby jest miotlasty pokrój drzewa, spowodowany masowym wybijaniem na początku lata delikatnych pędów w górnej części jednorocznych gałęzi. Liście na tych pędach — bardzo drobne i chlorotyczne (fot. 1) — ulegają brunatnej nekrozie, zamierają i opadają. Ponadto drzewa te są bardzo podatne i silnie opanowywane przez mączniaka, co dodatkowo osłabia ich kondycję. Obserwuje się także zahamowanie wzrostu drzewa, żółknięcie i skąpe ulistnienie oraz zamieranie najpierw gałęzi, następnie konarów, w końcu całej rośliny. Zmiany te mają ścisły związek ze słabym rozwojem, a potem — z zamieraniem korzeni. Na przekroju poprzecznym pędów i korzeni chorych drzew widać ściemnienie wiązek przewodzących wywołane degeneracją i nekrozą elementów łyka.
Początkowo przypuszczano, że zamieranie dębów może być wywoływane przez: grzyby chorobotwórcze atakujące korę i korzenie drzew, szkodniki powodujące defoliację, wirusy, stres wodny, uszkodzenia mrozowe czy zanieczyszczenie środowiska. Jednak żaden z tych czynników — indywidualnie — nie jest odpowiedzialny za zamieranie dębów. Z najnowszych badań niemieckich wynika, że zamieranie dębów wywołane jest przez fitoplazmę Oak decline (OD) spokrewnioną z fitoplazmami powodującymi proliferację jabłoni oraz żółtaczkę drzew pestkowych. Rola fitoplazm w procesie zamierania dębów nie jest jeszcze do końca poznana, ale należy sądzić, że drzewa osłabione, które przeżyły jakiś stres lub zostały opanowane przez szkodniki albo patogeny, są bardziej niż inne podatne na zakażenie fitoplazmami i szybciej zamierają. Równocześnie drzewa opanowane przez fitoplazmy mogą być wrażliwsze na działanie wszelkich czynników stresowych. | ||||
| Zamieranie klonu | ||||
| Klony opanowane przez fitoplazmę wykazują różnorodne objawy chorobowe, których rodzaj i nasilenie zależy od gatunku i odmiany drzewa, warunków wzrostu i czasu, jaki upłynął od zakażenia. W przypadku klonu jesionolistnego (Acer negundo) porażonego w sposób naturalny, choroba rozwijała się powoli przez kilka lat. Pierwsze objawy w postaci lekkiej chlorozy liści na niektórych gałęziach zaobserwowano wczesnym latem. Potem chloroza się pogłębiła, pojawiły się nekrozy liści, obumierały i opadały. Wierzchołki konarów ulegały defoliacji i obumierały (fot. 2).
W kolejnych latach na chorym drzewie było coraz mniej liści i przybywało martwych konarów. Po wpływie mniej więcej 3, 4 lat od stwierdzenia pierwszych zmian chorobowych większość konarów była martwa i bezlistna, a na niektórych, jeszcze żywych, cienkich gałęziach występowały skupiska bardzo skróconych pędów o silnie zdeformowanych liściach (fot. 3).
U nasady pnia zamierającego drzewa wyrastały liczne pędy (fot. 4) o liściach zdeformowanych, często zredukowanych do nerwów. Były to ostatnie objawy chorobowe. Do następnej wiosny drzewo zamarło. Zamieranie drzew spowodowane przez fitoplazmy obserwowano na kilku klonach jesionolistnych rosnących na terenie Skierniewic.
Odmiany klonu jesionolistnego, podobnie jak ten gatunek, są także podatne na zakażenie przez fitoplazmy jednakże objawy chorobowe są u nich stosunkowo łagodne. Na zakażonych kilkuletnich drzewach odmiany Flamingo wczesną wiosną obserwowano zdrobnienie oraz chlorotyczne lub różowe zabarwienie liści, także proliferację pędów wierzchołkowych. Latem zmiany te były stosunkowo mało widoczne, natomiast jesienią, po opadnięciu większości liści, miotły na wierzchołkach pędów łatwo było zauważyć. Rozwój chorych pędów był przedłużony, co w przypadku wystąpienia wczesnych przymrozków groziło ich uszkodzeniem. Chorobę obserwowano w szkółkach i ogrodach w wielu rejonach kraju. Z dotychczasowych, wstępnych badań wynika, że miotlastość i zamieranie klonu jest powodowane przez kompleks fitoplazm. W szkółkach choroba jest rozprzestrzeniana z materiałem rozmnożeniowym. Nie ma danych na temat naturalnych wektorów choroby. | ||||
| Zielenienie kwiatów hortensji | ||||
Nasilenie objawów tej choroby, której sprawcą jest fitoplazma pod nazwą Hydrangea virescence (HV) zależy od wrażliwości odmiany i czasu, jaki upłynął od zakażenia. Jeśli do infekcji doszło wiosną, u odmian wrażliwych jeszcze w tym samym okresie wegetacyjnym pojawiają się symptomy, takie jak: zahamowanie wzrostu, żółknięcie nerwów i zdrobnienie liści (wszystkich, lub tylko niektórych), deformacja i zielenienie kwiatów w kwiatostanie (fot. 5). Rośliny zakażone później — np. w pełni okresu wegetacji — obumierają w drugim roku po zakażeniu (w przypadku krzewów pędzonych — podczas przyspieszonej uprawy). Niekiedy pylniki i znamiona słupków ulegają przekształceniu w utwory podobne do liści. U odmian mniej wrażliwych objawy chorobowe są łagodniejsze. Niekiedy rośliny pozornie zdrowieją i nie wykazują objawów chorobowych. Takie rośliny są bezobjawowymi nosicielami fitoplazm.
Zazielenienie kwiatów hortensji występuje w USA i krajach Europy Zachodniej. W ostatnich latach obserwowano je często w Polsce na roślinach importowanych. W warunkach naturalnych wektorami tej choroby są skoczki, ale najczęściej jest ona przenoszona przez zrazy roślin niewykazujących objawów chorobowych. | ||||
